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黄荷凤院士团队，在糖尿病的卵母细胞起源，以及卵子源性糖尿病代际传递的表观遗传甲基化调控机制方面，取得了重大突破。
这一研究不仅深化了科研人员对糖尿病发病机制的理解，也为糖尿病等成人慢病的防控，提供了新的科学视角。
黄荷凤院士团队，通过严谨的实验设计和精细的实验操作，证实了糖尿病的卵母细胞起源。
这一发现突破了传统的糖尿病发病机理，将糖尿病的起源追溯到卵母细胞阶段，为我们从源头上预防和治疗糖尿病提供了新的思路。
黄荷凤院士团队，进一步揭示了卵子源性糖尿病代际传递中表观遗传甲基化的精确调控机制。
黄荷凤院士团队发现，在糖尿病的代际传递中，甲基化修饰发挥了关键作用。
通过调控特定的甲基化位点，糖尿病相关的基因表达模式，得以在代际间传递，从而导致后代易患糖尿病。
更为引人瞩目的是，团队还发现了卵母细胞母本tet3，在调控父本亲缘遗传特性中的重要作用。
tet3是一种重要的甲基化调控酶，能够催化dna甲基化的去除。
黄荷凤院士团队发现，在卵子源性糖尿病的代际传递中，母本卵母细胞的tet3活性异常升高，导致父本遗传信息的甲基化修饰模式发生改变。
